Adiponektin je hormon masnog tkiva. Njegovo lučenje potiče smanjenje tjelesne težine. Adiponektin ima brojne pozitivne učinke na metabolizam te posjeduje ateroprotektivno dejstvo.
Lučenje ovog hormona potiču i lijekovi iz grupe tiazolidindiona (oralni antidijabetici).
Sa druge strane, inhibiciju lučenja adiponektina vrše kateholamini, glukokortikoidi, TNF-α, IL-6. Uslijed smanjenja osjetljivosti adipocita na inzulin ili porasta veličine adipocita također dolazi do inhibicije lučenje adiponektina.
Efekti adiponektina
Adiponektin se veže za adipo Ri i R2 receptore
Preko adipo R1 receptora adiponektin uzrokuje povećanu oksidaciju masnih kiselina u mišićima i smanjenje količine triglicerida u mišićima.
Preko adipo R2 receptora u jetri izaziva sljedeće efekte: smanjeno stvaranje glukoze, povećanu oksidaciju masnih kiselina, smanjeno deponovanje triglicerida.
Uloga adiponektina u metabolizmu ugljikohidrata i lipida
Adiponektin povećava osjetljivost na inzulin, snižava nivo glukoze u krvi. U masnim ćelijama potiče ulazak glukoze.
Smanjuje koncentraciju slobodnih masnih kiselina. Adiponektin upravlja rastom masnog tkiva tako što inhibira predadipocitnu diferencijaciju.
Adiponektin uglavnom stvaraju adipociti visceralne masti. U manjoj količini ga stvaraju adipociti subkutane masti. Debljanjem adipociti visceralne masti luče sve manje adiponektina.
Kako adiponektin posjedjuje antidijabetičko djelovanje i povećava osjetljivost na inzulin, tako i inzulinska rezistencija više korelira sa visceralnom pretilošću jer tada ima manje adiponektina.
Niski nivoi adiponektina u serumu često su povezani sa metaboličkim sindromom. Zbog smanjenog stvaranja adiponektina nastaje inzulinska rezistencija koju stvaraju citokini, kateholamini i glukokortikoidi.
Ateroprotektivno dejstvo
Adiponektin smanjuje aterogenezu pomoću pomoću više mehanizama. Inhibira djelovanja TNF-α na sljepljivanje ćelija, inhibira priljubljivanje monocita na endotel krvnih sudova i pretvorbu makrofaga u pjenušave ćelije. Adiponektin također inhibira ekspresiju adhezijskih molekula na aortalnim edotelnim ćelijama, suprimira proliferaciju aortalnih glatkih mišićnih ćelija. Djeluje antiinflamatorno i ublažava endotelni upalni odgovor, smanjuje produkciju proinflamatornih medijatora TNF-α, IL-6 i interferona γ.
Foto: Pixabay
